Моноциты и лимфоциты также выделяют медиаторы (монокины и лимфокины), принимающие активное участие в развитии иммунного воспаления.

Воздействие медиаторов в динамике воспалительного процесса разнообразно. Отдельные медиаторы депонируются вместе в одних и тех же клетках. Высвобождаясь, они формируют различные проявления воспаления. Так, при альтерации из лаброцитов и базофилов освобождаются гистамин и ФАТ, что приводит не только к повышению сосудистой проницаемости, но и к активации системы гемостаза и появлению в сосудах МЦР тромбов. Напротив, при тяжелом иммунном воспалении высвобождение из лаброцитов гепарина и гистамина приводит к понижению свертываемости крови.

В свою очередь медиаторы в очаге воспаления способствуют накоплению ферментов, разрушающих эти медиаторы. Так выделение из лаброцитов хемотаксического фактора эозинофилов (ХФЭ) привлекает в очаг воспаления эти клетки, которые содержат большое количество ферментов, разрушающих медиаторы.

Воспаление является динамическим процессом и протекает по ста-диям, сменяющим друг друга. На каждой стадии воспаления имеет значение определенная группа медиаторов. Так, при остром воспалении первоначальную роль играют биогенные амины: гистамин и серотонин. При других формах воспаления возможны другие закономерности включения медиаторов. Например, высвобождение гистамина может сразу привести не только к активации системы кининов, но и включению свободнорадикальных механизмов и лейкоцитарной инфильтрации. ПЯЛ в некоторых случаях (особенно при ухудшении течения процесса) дополнительно стимулируют лаброциты, активируют систему кининов, генерируют радикалы кислорода, усиливают образование простагландинов и лейкотриенов. Подобные обратные связи пролонгируют воспалительный процесс, ухудшают его течение или обусловливают периодически его обострение.

Избыточное накопление медиаторов воспаления и поступления их в кровь может привести к шоку, коллапсу, ДВС-синдрому.

На всех этапах воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, предупреждающие избыточное накопление медиаторов или ингибируют их эффекты. Эти вещества составляют систему антимедиаторов воспаления. Соотношение медиаторов и антимедиаторов определяют особенности формирования, развития и прекращения воспалительного процесса.

Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы, которые выполняют функции по прекращению воспалительного процесса. Эозинофилы не только поглощают антигены и иммунные комплексы, но и выделяют практически все антимедиаторные ферменты: гистаминазу, карбоксипептидазу, эстеразу, простагландиндегидрогеназу, каталазу, арилсульфатазу. Антимедиаторную функцию могут выполнять гуморальные и нервные влияния, поддерживая оптимальный медиаторный режим воспаления. Такую роль играет а1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах. Антипротеазы плазмы тормозят образование кининов. К антимедиаторам воспаления относят глюко-кортикоидные гормоны (кортизон, кортикостерон), Они ослабляют проявления воспаления, сосудистые реакции, стабилизируют мембраны сосудов МЦР, уменьшают экссудацию, фагоцитоз и эмиграцию лейкоцитов.

Антимедиаторным действием обладают и кортикостероиды: уменьшают образование и выделение гистамина, снижают чувствительность Н1-гистаминовых рецепторов, стабилизируют мембраны лизосом, снижают активность кислых лизосомных гидролаз, выработку кининов и простагландинов. При иммунном воспалении они уменьшают включение медиаторов в патохимическую стадию аллергии. В результате снижается Т-киллерная активность, тормозится пролиферация и созревание Т-лимфоцитов.

Система медиаторов воспаления обеспечивает переход воспалительного процесса в фазу экссудации и обеспечивает развитие фазы пролиферации.